سوئیچ ژنتیکی تنظیم سیری و وزن بدن شناسایی شد



چرا چربی در بدن ما تجمع می یابد و چرا کاهش وزن برای بسیاری از افراد دشوار است؟ محققان واحد تحقیقات نوروبیولوژی دیابت به رهبری دکتر Pflugerومحققان انستیتوی دیابت و چاقی به رهبری پرفسور Tschöp، یک جزء جدید از کمپکس تنظیم ظریف وزن بدن و مصرف مواد غذایی را شناسایی کردند. آنها دریافتند که  آنزیم HDAC5یا آنزیم هیستون داستیلاز 5تأثیر قابل توجهی بر تأثیر هورمون  لپتین دارد. این هورمون نقش مهمی را در تحریک سیری و بنابراین  بر چگونگی سازگاری بدن به تغییر محیط غذایی دارد.


HDAC5(برنگ قرمز) یک عامل کلیدی درنورونها برای کنترل مصرف مواد غذایی ، آستروسیت ها در شکل برنگ سبز رنگ آمیزی  شده اند.

دکتر Pflugerنتایج این تحقیق را به صورت  زیر شرح داد: آنزیم HDAC5یک رابط مهم بین بافت و مرکز کنترل گرسنگی درمغز است. آزمایشات اولیه ی ما نشان داد که تولید و فعالیت آنزیم HDAC5  در مرکز کنترل تعادل انرژی در بدن یعنی درهیپوتالاموس، با رژیم غذایی پرچرب با تولید ذرات چربی ذخیره ای بزرگتر و هورمون سیری یعنی لپتین افزایش می یابد.

نویسنده ی اول این تحقیق Kabraمی گوید: HDAC5یک سوئیچ مولکولی درمغز است که به بدن برای تشخیص میزان پرشدن ذخایر چربی کمک می کند. بدون HDAC5، ما نمی توانیم میزان مصرف مواد غذایی خود را با تجمع چربیها تطبیق داده و محدود کنیم.

اختلال در این  مسیر سیگنالینگ منجر به چاقی می شود

 به گفته ی دانشمندان، موشهایی که قادر به تولید آنزیم HDAC5نیستند پاسخ آنها به طور قابل توجهی به لیپتین کاهش می یابد، به عبارت دیگر به لپتین مقاوم می شوند. آنها بتدریج (در مقایسه با موشهایی که HDAC5سالمی تولید می کنند) مصرف مواد غذایی خود را افزایش می دهند و تجمع چربی در آنها  بالا رفته  و چاق می شوند.

دکتر Pflugerرهبر این مطالعه می گوید: ترمیم حساسیت به لپتین، گام مهمی درمسیر کاهش وزن پایدار و مبارزه با عوارض بالقوه ی چاقی مانند دیابت نوع 2 است، علاوه بر این دارای تأثیر چشمگیری بر تغییرات اساسی در رژیم غذایی و رفتارهای ورزشی است، به همین دلیل می توان درآینده از اجزاء لپتین به عنوان اهداف دارویی بالقوه برای حمایت از روند  کاهش وزن استفاده کرد.

یکی از اجزاء اساسی این مسیر، آنزیم HDAC5است که دانشمندان درتحقیقات بعدی خود به بررسی این هدف برای مقابله باچاقی درانسان خواهند پرداخت.

لیپتین توسط بافت چربی ترشح می شود و میزان آن ارتباط مستقیم با میزان تجمع چربی در بدن دارد درنتیجه به سلولهای عصبی درمغزاطلاع می دهد که مکانهای ذخیره ی چربی پر و اشغال شده اند. این موضوع منجر به یک تعادل منفی انرژی می شود که در آن بدن میزان دریافت مواد غذایی را کاهش می دهد و در نهایت منجر به کاهش وزن و کاهش ذخایر چربی می شود.

به دنبال  این مرحله،  ترشح لپتین به دلیل کاهش تجمع بافت چربی، کاهش می یابد و مصرف غذا افزایش یافته و مجدداً چربی ذخیره می شود و درنتیجه وزن بدن افزایش می یابد.

محققان به طورخاص نشان دادند که آنزیم HDAC5موجب جدا شدن گروه استیل از فاکتور رونویسی STAT3می شود و بدین ترتیب STAT3می تواند به سمت گیرنده ی لپتین مهاجرت کند. اگر STAT3فسفریله شود، فعال شده و به سمت سلولهای عصبی بر می گردد و به DNAدر هسته ی سلول متصل شده و ژن را فعال می کند و برنامه های رفتاری که در نهایت موجب کاهش مصرف مواد غذایی می شود، را فعال می کند.

 اگر HDAC5وجود نداشته باشد (نظیر حذف ژنتیکی آن)، فاکتور STAT3  بفرم استیله شده ، تجمع می یابد و بنابراین پروتئین درهسته ی سلول غیر فعال می شود. مسیر سیگنالینگ لپتین به این ترتیب خاموش می شود و بدنبال آن احساس سیری سرکوب می شود. در این مطالعه برای اولین بار به تعامل مستقیم  دو مولکول اشاره شده است.

http://diabetestma.org

 

 

 

 

 

اضافه کردن نظر


کد امنیتی
تازه سازی

تبلیغات

  
کسب درآمد